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| Nombre del medicamento | Rilertinib Mesylate Tablets |
| Ingredientes | El ingrediente principal es el mesilato de reertinib |
| Apariencia | Este producto es un comprimido recubierto con película de color amarillo pálido a amarillo intenso; después de retirar el recubrimiento, adquiere un color blanquecino a amarillo pálido. |
| Áreas terapéuticas (MeSH) | NSCLC |
| Tipos de medicamentos | Drogas químicas |
| Número de aprobación | Número de aprobación nacional de medicamentos H20240020 |
| Fecha de la primera aprobación | 11, Junio, 2024, China |
| Categoría de producto | Oncologia |
Sanresa es un inhibidor de EGFR-TKI de tercera generación, perteneciente a la categoría de fármacos antitumorales dirigidos.
El mecanismo de acción de Sanresa consiste en la unión irreversible al dominio quinasa del EGFR mutante (como T790M, L858R y la deleción del exón 19), inhibiendo selectivamente las vías de señalización posteriores, lo que bloquea la proliferación de células tumorales e induce la apoptosis. En comparación con los TKI de primera y segunda generación, presenta una menor actividad inhibitoria contra el EGFR de tipo salvaje y supera eficazmente las mutaciones de resistencia secundaria en T790M.
Dosis recomendada: Administración oral de 200 mg una vez al día hasta la progresión de la enfermedad o la aparición de toxicidad intolerable.
Ajuste de la dosis: Según la tolerancia individual del paciente, se puede suspender temporalmente la medicación o reducir la dosis a 100 mg una vez al día.
Conservar en un recipiente hermético, protegido de la luz.
1. Reacciones adversas frecuentes
2. Reacciones adversas graves, pero raras
Este producto está indicado para el tratamiento de pacientes adultos con cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) localmente avanzado o metastásico en las siguientes dos categorías:
1. Pacientes con mutaciones de deleción del exón 19 o de sustitución del exón 21 (L858R) del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), como tratamiento de primera línea.
2. Pacientes cuya enfermedad ha progresado durante o después de un tratamiento previo con un inhibidor de la tirosina quinasa (TKI) del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y en quienes se ha confirmado la presencia de la mutación EGFR T790M.
